Erytropoetyna jako czynnik angiogenny siatkówki w proliferacyjnej cukrzycowej retinopatii ad 5

Poziom erytropoetyny był istotnie wyższy u pacjentów z czynną aktywnością w porównaniu z retinopatią cukrowo-proliferacyjną proliferacyjną (P = 0,001). Poziom erytropoetyny był istotnie wyższy u pacjentów z proliferacyjną retinopatią cukrzycową niż u pacjentów w podgrupach bez cukrzycy (P <0,001). Wśród pacjentów z cukrzycą bez cukrzycy osoby z zapaleniem miały nieco wyższy poziom erytropoetyny niż te z innymi chorobami. Wykres rozproszenia transformowanych logicznie poziomów erytropoetyny i VEGF u pacjentów z proliferacyjną retinopatią cukrzycową wskazał na słabą korelację (Figura 1B). Współczynnik korelacji Pearsona wynosił 0,29 (P = 0,01). Odpowiednia wartość dla pacjentów z aktywną proliferacyjną retinopatią cukrzycową wynosiła 0,14 (P = 0,32), a dla pacjentów z niespokojną retinopatią cukrzycową proliferacyjną wynosiła 0,28 (P = 0,23). Podobne wyniki uzyskano z analiz nieparametrycznych opartych na rangach (dane niepokazane).
Próbki krwi pobrano od 36 pacjentów z proliferacyjną retinopatią cukrzycową i 42 z nie- cukrzycowymi chorobami oczu. Mediana poziomu erytropoetyny w osoczu wynosiła 18,7 mUU na mililitr (zakres od 7,0 do 43,4) w grupie z proliferacyjną retinopatią cukrzycową i była nieco niższa niż w grupie bez cukrzycy (22,4 miu na mililitr, zakres 5,6 do 63,6). Współczynnik korelacji Pearsona dla poziomów erytropoetyny w osoczu i szklistym u pacjentów z proliferacyjną retinopatią cukrzycową wynosił -0,16 (P = 0,14).
Tabela 3. Tabela 3. Analiza logistyczno-regresyjna pokazująca związek erytropoetyny i VEGF z proliferacyjną retynopatią cukrzycową. W wieloczynnikowych analizach logistyczno-regresyjnych związek erytropoetyny i VEGF z retinopatią proliferacyjną cukrzycową był początkowo oceniany przy użyciu wartości nietransformowanych, ale stwierdzono, że pasuje on znacznie lepiej przy użyciu transformacji log, aby symetrycznie rozkładać erytropoetynę i VEGF. Ani wiek (P = 0,39), ani płeć (P = 0,74) nie były istotnie związane z proliferacyjną retinopatią cukrzycową (tabela 3), a zatem dwie zmienne zmienne zostały usunięte z modelu. Kiedy dopasowaliśmy tylko transformowaną logicznie erytropoetynę i VEGF, zaobserwowaliśmy, że oba były istotnie związane z proliferacyjną retinopatią cukrzycową, ale erytropoetyną mocniej (Tabela 3).
Leczenie rozpuszczalnym receptorem erytropoetyny w celu osłabienia wewnątrzkomórkowej sygnalizacji erytropoetyny
Figura 2. Figura 2. Immunobloty fosforylacji (fosfo) przetwornika sygnału i aktywatora transkrypcji 5 (STAT5) i regulowanej zewnątrzkomórkowej kinazy (ERK) indukowanej przez erytropoetynę (panel A), wzrost bydlęcych komórek śródbłonkowych siatkówki (BREC) po leczeniu z rekombinowaną erytropoetyną lub VEGF (panel B), wzrostem BREC w odpowiedzi na erytropoetynę i VEGF w płynie szklistym (panel C) i średnimi efektami hamującymi erytropoetyny i blokadą VEGF na wzrost komórkowy (panel D). W panelu A BREC traktowano ludzką rekombinowaną erytropoetyną (10 IU na mililitr) lub erytropoetynę preinkubowaną z rozpuszczalnym receptorem erytropoetyny w stężeniu 2500 razy większym niż erytropoetynę przez 15 minut, a całkowite białka oceniano za pomocą analizy Western blot, z czego pokazano reprezentatywny blot
[przypisy: korona protetyczna cena, medycyna wikipedia, neurolog ostrołęka ]
[przypisy: neurolog ostrołęka, przychodnia chełm rejestracja, choroby genetyczne dzieci ]