Terapia różnicowania ostrej białaczki promielocytowej za pomocą tretinoiny (kwas all-trans-retinowy) ad 5

Najczęstszą reakcją był ból głowy, który wystąpił kilka godzin po przyjęciu leku i został złagodzony przez łagodne środki przeciwbólowe. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (guz rzekomy mózgu) zostało udokumentowane u dwóch pacjentów, jednak objawia się ciężkim bólem głowy, bólem głowy (w jednym przypadku) i zwiększonym ciśnieniem otwarcia na nakłucie lędźwiowe w zakresie od 2,65 do 5,39 kPa (od 27 do 55 cm wody). Pacjenci ci nadal byli poddawani leczeniu i byli leczeni sporadycznie nakłuciem lędźwiowym, deksametazonem i lekami przeciwbólowymi. Dodatkowe działania niepożądane (wszystkie łagodne nasilenie) obejmowały wysypkę skórną, przekrwienie błony śluzowej nosa i hipertriglicerydemię. W przeciwieństwie do poprzednich badaczy, 10, 11 nie obserwowaliśmy bólu kości ani toksyczności w wątrobie w dawce stosowanej w tym badaniu. Badania immunofenotypowe
Ryc. 2. Ryc. 2. Wyniki badań markerów powierzchniowych leukocytów krwi obwodowej od pacjenta 4, które są wyłącznie niedojrzałe (CD33, kwadraty) lub tylko dojrzałe (CD16, trójkąty) mieloidalne antygeny powierzchniowe. Wyjątkowa populacja pośrednich komórek (kółek), które jednocześnie eksprymowały zarówno dojrzałe, jak i niedojrzałe antygeny pojawiła się przejściowo między dniami 15 i 33. Ta populacja zniknęła, gdy pacjent wszedł w całkowitą remisję (dzień 40) i tylko dojrzałe antygeny powierzchni komórkowej zostały wyrażone .
Rycina 3. Rycina 3. Badania morfologiczne i immunofenotypowe u pacjenta z ostrą białaczką promielocytową. Panel A pokazuje kilka prętów Auer w leukocytach wielojądrzastych otoczonych mniej dojrzałymi komórkami szpikowymi zawierającymi komórki z zarodnikami izolowanymi (preparat do wirowania komórek od Pacjenta 3 w dniu 16). Panel B pokazuje charakterystykę morfologiczną populacji komórek krwi obwodowej pobranych od pacjenta w dniu 21, które zawierały ponad 95 procent leukocytów polimorfojądrowych. Fluorescencyjna hybrydyzacja in situ na chromosomach przedwcześnie skondensowanych wykazała, że jedna trzecia tych komórek zawierała translokację chromosomu 17, zilustrowaną trzema jasnymi obszarami fluorescencji w panelu C. Pozostałe dwie trzecie tych komórek było diploidami bez translokacji chromosomu 17, jak pokazano przez normalne pojawienie się dwóch fluorescencyjnych obszarów w panelu D. Immunofenotypowanie powierzchni komórki wykazało progresję od wyrażania niedojrzałych markerów na komórkach nowotworowych po prezentacji w kierunku pojawienia się dojrzałych markerów granulocytarnych podczas remisji. W kilku przypadkach obserwowaliśmy morfologicznie dojrzewające komórki w krwi obwodowej, które jednocześnie wyrażały dojrzałe i niedojrzałe markery. Figura 2 pokazuje wyniki seryjnych badań markerów powierzchniowych u pacjenta ze świeżo zdiagnozowaną chorobą. Zastosowano całą (nierozdzieloną) krew, aby wszystkie populacje leukocytów w krwi obwodowej mogły być analizowane oddzielnie, jak również jednocześnie. Na początku leczenia wszystkie komórki bramkowane wybarwiono na CD33 (wczesny antygen powierzchniowy mieloidu), a żadne komórki nie wykazywały ekspresji CD16, markera, który pojawia się w stadium pasmowym dojrzewania mieloidów.16 Wraz z dalszym leczeniem rozpoczęły się również nowotworowe komórki CD33 +. wyrazić CD16. Nieoczekiwanie komórki te, które eksprymowały zarówno antygeny wczesne (CD33), jak i późne (CD16) (określane jako komórki pośrednie ) stały się dominujące w krwi obwodowej i osiągnęły szczyt w dniu 25, co stanowiło 90 procent całkowitej liczby leukocytów.
[przypisy: apteka internetowa leki na receptę, choroby genetyczne dzieci, olx trzebiatów ]